Les médicaments génériques contiennent des composants de l'inhibiteur de la phosphodiestérase de type 5 (PDE5). Lorsqu'ils sont pris par des patients en surpoids, les PDE5 inhibent le métabolisme d'oxyde nitrique (NO) et les prostaglandines. Les inhibiteurs de PDE5 et les PDE5 inhibent l'action de l'enzyme guanylate cyclase, un enzyme qui convertit l'oxyde nitrique en guanosine cyclique (G cycl).
Il s'agit d'une enzyme naturelle qui bloque l'action de la guanosine monophosphate cyclique (GMPc), un GMPc qui favorise l'afflux sanguin dans les vaisseaux sanguins, augmentant ainsi l'afflux sanguin. Cette afflux sanguin se traduit généralement par une pression sanguine trop élevée, une perte de poids, une hyperglycémie et une rétention urinaire. Les PDE5 sont responsables de l'inhibition de la synthèse des prostaglandines, ce qui en fait une nécessité pour évaluer les risques de maladies cardiaques et la nécessité de traitement.
Le PDE5 est impliqué dans la croissance des cellules musculaires, ce qui conduit à une érection. Dans le cadre d'une thérapie de remplacement des tissus musculaires, l'inhibition de la PDE5 entraîne une perte de poids, une augmentation de la force, une augmentation de l'afflux sanguin et une rétention urinaire. Le PDE5 peut également être impliqué dans la survenue d'une hypertension artérielle pulmonaire, une dysfonction rénale aiguë, une hypertension artérielle pulmonaire associée ou non à une hypertension artérielle pulmonaire.
Lorsque le PDE5 est inhibé, il est plus probable que l'activité du médicament soit réduite. Cela s'applique également à l'effet du PDE5 sur le système nerveux central. Si le PDE5 est réduit, il est possible qu'une réduction du taux de PDE5 induit une inhibition du système nerveux central. En général, la prise de PDE5 avec de la nitroglycérine n'est pas recommandée chez les patients souffrant de maladies cardiaques, de maladies rénales ou d'insuffisance cardiaque.
Les médicaments à base de nitroglycérine ont une activité pharmacologique similaire.
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